lA NEUroPlASTICIDAD CoMo MECANISMo DE TrANSForMACIóN CErEBrAl

3.1. Concepto de neuroplasticidad Durante mucho tiempo se mantuvo la creencia de que la capacidad cere- bral y, por tanto, la capacidad de aprendizaje, estaban genéticamente predeterminadas� La neurociencia hace muchas décadas que ha desmentido este hecho: disponemos de una dotación genética que modela el sistema nervio- so, pero solamente como punto de partida, no como punto de llegada� El cerebro es nuestro órgano más flexible y el que mayores transformaciones experimenta, de un modo continuado: no solo modifica su funcionamiento, sino también su anatomía en respuesta a las demandas del entorno� Un ce- rebro estático e inmutable no permitiría realizar ningún nuevo aprendizaje, ni podría reaccionar frente a las lesiones� Por eso es necesario que exista un mecanismo facilitador y en este contexto surge la neuroplasticidad como herramienta que permite la transformación del cerebro�

La neuroplasticidad, plasticidad neural o plasticidad cerebral es la propiedad mediante la cual se producen continuas transformaciones en la anatomía y el funcionamiento del sistema nervioso en cualquier mo- mento del ciclo vital, como respuesta a las necesidades adaptativas del individuo ante las demandas del ambiente� Fue William James en 1890 quien introdujo el término, aunque tuvo que transcurrir mucho tiempo para que la neurociencia confirmara que el sistema nervioso experimenta continuas transformaciones� La plasticidad neural se refiere a los cambios que se producen tanto en las neuronas como en las glías y en los circuitos nerviosos� En el caso de las neuronas, gran parte de la neuroplasticidad se produce en las sinapsis, siendo la plasticidad sináptica uno de los prin- cipales mecanismos de transformación cerebral� Las glías constituyen la mitad de la masa del tejido nervioso, ya que su número es mucho mayor que el de neuronas� Los circuitos nerviosos, representados por los axo- nes, se transforman incrementando la cubierta de mielina y generando brotes axonales que pueden estar situados al final del axón o mediante crecimiento lateral� La aparición de los brotes axonales es la condición necesaria para que posteriormente puedan crearse nuevas sinapsis, del mismo modo que en un puerto es imprescindible que aumente el número de amarres si queremos que atraquen más embarcaciones� A partir del embarazo empieza el proceso de modelado y transforma- ción del cerebro, permitiendo una adaptación más eficiente� El sistema nervioso y especialmente el cerebro –como elemento rector de todas las actividades sensoriales, motoras, vegetativas, cognitivas y emocionales– necesita realizar continuos ajustes en su funcionamiento� Por esa razón se encuentra en permanente transformación para facilitar su actividad� La neuroplasticidad se produce como consecuencia del desarrollo, el apren- dizaje y la experiencia o también como resultado de la lesión del sistema nervioso� Es un proceso doble, que lleva a cabo el propio cerebro de un modo espontáneo, pero que también puede verse facilitado mediante la experiencia, el aprendizaje y la estimulación y la rehabilitación cognitiva� Gracias a la neuroplasticidad se pueden adquirir nuevos aprendizajes, co- nocimientos y destrezas, así como compensar funciones afectadas cuando el sistema nervioso ha resultado lesionado� Rita Levy Montalcini identificó por vez primera los factores de creci- miento que permitían la supervivencia de las neuronas� Inicialmente se pensaba que dichos factores solamente se encontraban en el sistema pe- riférico, mientras que en el sistema nervioso central solamente se produ- cían durante el neurodesarrollo� Sin embargo, en la actualidad sabemos que los factores de crecimiento nervioso también se encuentran disponibles en el cerebro adulto, participando activamente en los procesos de formación de nuevas sinapsis� Un aspecto básico de la neuroplasticidad es la sinapsis hebbiana, iden- tificada en 1949, consistente en la demostración de que un estímulo más débil, puede producir una respuesta más intensa en la sinapsis� La poten- ciación a largo plazo es la base del aprendizaje y la memoria, y se explica del siguiente modo: un estímulo reverberante que alcanza la terminal si- náptica produce un fortalecimiento de la unión sináptica, de tal modo que una vez que se ha creado una sinapsis fuerte, con una menor estimulación se produce una respuesta más intensa� La potenciación a largo plazo es un fenómeno que se produce en la neurona postsináptica, preferentemente� Los educadores deben ser conscientes de que el aprendizaje transforma el cerebro del niño, fortaleciendo los circuitos ya existentes o generando nuevos circuitos en su cerebro� Cuando un aprendizaje se ha consolidado, en paralelo se han producido modificaciones en determinados circuitos nerviosos, que forman la base de dicho aprendizaje� 3.2. Modalidades de neuroplasticidad 3.2.1. Neuroplasticidad evolutiva La neuroplasticidad facilita el desarrollo del sistema nervioso desde el periodo gestacional y continúa a lo largo de todo el ciclo vital� Los pro- cesos de proliferación, migración, diferenciación y apoptosis se llevan a cabo gracias a las extraordinarias posibilidades que ofrece la neuroplas- ticidad infantil� Según se ha estudiado en el apartado dedicado al desa- rrollo evolutivo del cerebro infantil, durante el embarazo las células ma- dre preexistentes en las paredes de los ventrículos cerebrales se dividen en dos nuevas células, una filial y otra célula madre, que permanece in situ. Las células filiales incrementan su número de forma espectacular, especialmente durante la primera mitad del embarazo� El nacimiento neuronal se produce cuando una célula precursora en división alcanza su último ciclo de división celular, transformándose en una neurona o en una glía� Durante el periodo de formación del tubo neural (blastocisto) todas las células madre que se encuentran en su interior son totipotentes, con capacidad para transformarse en células de cualquier linaje celular e incluso generar un organismo completo si se implantan en el útero� A medida que avanza el periodo gestacional las posibilidades de las células madre se van restringiendo y dejan de ser totipotentes para transformarse en multipotentes, únicamente capaces de transformarse en varios linajes celulares distintos�

3.2.2. Neuroplasticidad adquisitiva Es la modalidad de plasticidad más importante y se refiere al conjunto de transformaciones que experimenta el sistema nervioso como resultado del aprendizaje y la experiencia� Todo cuanto aprendemos modifica el sis- tema nervioso y la acción del ambiente resulta crucial para conseguirlo� Los ambientes más estimulantes, enriquecedores y con mayor diversidad de estímulos favorecen más activamente la mejoría de las funciones cog- nitivas� Además, en estos casos, los mapas dendríticos de las neuronas sometidas a un mayor grado de estimulación son más densos que los de las personas que no tienen entrenamiento específico� Los ejemplos de neuroplasticidad inducidos en especies animales son muy abundantes� Una de las experiencias pioneras fue realizada con un grupo de monos ardilla sometidos a lesiones provocadas en la corteza motora, lo que les provocó la pérdida de capacidad funcional en una mano� Posteriormente a los animales se les exigió que utilizasen únicamente la mano afectada para obtener alimento, impidiéndoles el empleo de la extremidad preser- vada� Se comprobó que los animales experimentales finalmente tenían un área de representación cortical de la mano afectada más extensa que los monos lesionados a los que no se les había exigido usar dicha mano para alimentarse (Nudo, Milliken, Jenkins y Merzenich, 1996)� El aprendizaje favorece la formación de nuevas sinapsis en cualquier momento del ciclo vital� Tanto los animales como los niños que se han criado en condiciones de deprivación ambiental tienen un desarrollo hi- potrófico en los procesos de sinaptogénesis, especialmente en la corteza cerebral� Cada una de las células de Purkinje –neuronas situadas en la cor- teza cerebelosa– puede llegar a establecer hasta 100�000 sinapsis durante la edad adulta- siempre que se hayan producido las adecuadas condicio- nes de estimulación que permitan el desarrollo del árbol dendrítico y de las terminales axónicas� El cerebro infantil aprende con mayor facilidad que el cerebro adulto porque dispone de mayor neuroplasticidad� La ventaja del cerebro del niño en comparación con el del adulto radica en el hecho de que sus cir- cuitos nerviosos están menos definidos, siendo más factible la creación de nuevos circuitos que faciliten la adquisición de nuevos aprendizajes� Cuando un niño aprende precozmente una lengua, adquiere nuevos cir- cuitos en las áreas corticales del lenguaje, facilitando el aprendizaje� Un contacto precoz con una lengua extranjera se archiva más fácilmente en los centros corticales del lenguaje� La regla de la plasticidad inversa in- forma de que la capacidad de aprendizaje y de recuperación del daño cerebral habitualmente es mayor en los niños de menor edad� Un aforismo alemán afirma que “lo que no aprendió Juanito, no lo aprenderá Juan”� Es evidente que en la infancia la capacidad de aprendizaje es mayor gracias a que se dispone de una mayor plasticidad adquisitiva� Solamente en situa- ciones excepcionales no se cumple la regla de la plasticidad inversa: cuan- do se han producido graves lesiones cerebrales en niños de corta edad� En estos casos, la amplitud de la lesión deja solamente una mínima parte de reserva cerebral, que es incapaz de asumir las funciones que han sido suprimidas por el daño cerebral� También hay muchos ejemplos de cómo la neuroplasticidad modifica el cerebro en los seres humanos� Las profesiones que exigen mecanografía fluida provocan un incremento mayor en los mapas dendríticos corticales correspondientes a los dedos de la mano, en comparación con los no me- canógrafos� En el otro extremo, las personas con sindactilia, cuando son operadas quirúrgicamente experimentan modificaciones en su homún- culo motor� En otras discapacidades sensoriales sucede algo parecido: los invidentes desde el nacimiento tienen una mayor superficie cortical dedicada al procesamiento auditivo en las áreas parieto-occipitales que las personas con visión normal y su actividad metabólica en dichas áreas está aumentada, como consecuencia de la estimulación auditiva o táctil, incluyendo la lectura mediante el sistema Braille� Otro ejemplo de cómo se activa la neuroplasticidad se puede observar en las personas que han sufrido una amputación, ya que experimentan modificaciones en la repre- sentación cortical del miembro amputado, consistentes en la expansión del área de la cara, para acoger el territorio que anteriormente correspon- día a la extremidad amputada� De esta manera, cuando se les estimula cierta zona de la cara, es posible que informen de sensaciones táctiles en la mano amputada� Sucede algo similar en las mujeres que han sido some- tidas a mastectomía bilateral, ya que pueden adquirir una representación sensorial de los pezones en los lóbulos de las orejas� También hay evidencia de modificaciones inducidas por la práctica en los músicos profesionales� La corteza motora que ocupan los dedos de la mano izquierda de los violinistas profesionales ocupa una mayor superficie que el de las personas sin entrenamiento musical� En el caso de los pianistas sucede un hecho similar, ya que la resonancia magnética funcional demues- tra mayores modificaciones anatomofuncionales en su cerebro cuanto ma- yor es la práctica musical� Además, el entrenamiento musical continuado estimula el crecimiento del cuerpo calloso y de la sustancia blanca� El entrenamiento y la práctica de juegos malabares tratando de man- tener en el aire pelotas, aros o mazas en movimiento, mejora la actividad de las áreas temporales, tanto en la sustancia gris como en la sustancia blanca� Las modificaciones en el cerebro de las personas que practican juegos malabares se producen independientemente de que los ejercicios de destreza se realicen de manera correcta o incorrecta� La conclusión que se obtiene es que el entrenamiento regular y la práctica de la activi- dad mental en sí misma producen mejoría, pero no es el resultado final el que potencia el cerebro� Hay fases críticas en el desarrollo del cerebro: quien no activa una función en un determinado momento no aprenderá nunca� Si un niño no entiende lo que aprende, puede recurrir a la memorización como estrategia de compensación, pero la memorización puede reforzar las conexiones defectuosas, entorpeciendo el aprendizaje, en lugar de ac- tivarlo� Todos los ejemplos de plasticidad cerebral anteriormente men- cionados implican modificaciones dentro del sistema nervioso, desde los niveles moleculares hasta los anatómicos, mediante modificaciones neuroquímicas, modificaciones en la sustancia blanca y gris, y nacimien- to de nuevas neuronas� a) Modificaciones neuroquímicas La neurotransmisión se modifica mediante el aprendizaje, bien haciendo desaparecer conexiones previamente existentes que no son necesarias o –por el contrario– generando nuevos circuitos dentro del sistema nervioso� El aprendizaje refuerza y fortalece las conexiones generadas entre las neuronas, lo que facilita los apren- dizajes posteriores� Tanto la estimulación como la rehabilitación producen un aumento en la síntesis de proteínas, especialmente en la corteza cerebral, promoviendo el crecimiento dendrítico y axó- nico en proporción directa a la eficacia de la estimulación o de la rehabilitación� En el caso de los malabaristas y de los pianistas a los que nos hemos referido anteriormente se observó un aumento en la densidad de la cubierta protectora mielínica y del diámetro de los axones, siendo muy probable que se hubieran generado nuevas conexiones nerviosas� Si volvemos a montar en bicicleta, aunque hayamos permanecido varios años sin haberlo hecho, se activarán sinapsis durmientes que nos permiten mantenernos en equilibrio sobre la bicicleta� b) Modificaciones en la sustancia blanca y gris� La actividad mental y el aprendizaje transforman la sustancia gris y también la sustancia blanca, facilitadas por la intensa plasticidad cerebral� Puede servir un símil informático para entender las modificaciones que se producen mediante el aprendizaje� Apelando a términos informáticos, el aprendizaje no solo modifica el software, sino el hardware, transformando la maquinaria estructural del cerebro� El aprendizaje y la práctica asidua mejoran la capacidad para adquirir y procesar información, y este fenómeno –a su vez– facilita la adquisición de nuevos aprendizajes� Es decir, se produce una sinergia activa entre aprendizaje y cerebro, capaz de transfor- mar la propia estructura cerebral� En el cuadro 9 se presentan las similitudes existentes entre el cerebro humano y el ordenador� Cuando aprendemos una nueva habilidad cognitiva o motora, se fortalece la sustancia blanca, encargada de mantener fluida la velo- cidad de transmisión de los impulsos nerviosos� La mayoría de los axones del sistema nervioso está recubierta por mielina y el grado de mielinización influye en la velocidad e intensidad de transmi- sión de los impulsos nerviosos: cuanto más gruesa sea la capa de aislamiento formada por la mielina, más rápida y eficiente será la comunicación entre las neuronas�

Nacimiento de nuevas neuronas Casi todos los órganos disponen de células madre multipotentes capaces de producir nuevas células, lo que puede permitir la regeneración de órganos y tejidos dañados� La médula ósea es la zona donde hay más células madre, pero en otros tejidos como la epidermis, los músculos, el hígado o el intestino también se encuen- tran este tipo de células� El sistema nervioso no constituye una ex- cepción, ya que también dispone de células madre capaces de produ- cir nuevas neuronas� La neurogénesis es el proceso de formación de nuevas neuronas a partir de las células madre presentes en distintas estructuras del encéfalo� Como ya se ha indicado anteriormente, du- rante el periodo prenatal se producen numerosas células nerviosas a partir de las células madre situadas en las paredes de los ventrículos cerebrales, en número superior al que definitivamente necesitará el sistema nervioso� Aceptar que es posible producir nuevas neuronas a partir del naci- miento es un hallazgo relativamente reciente en el campo de las neu- rociencias� Hasta mediados del siglo XX se tenía la certeza de que el cerebro humano era incapaz de generar nuevas neuronas a partir del nacimiento, aunque ya se conocía que el número de neuroglias sí podría incrementarse durante toda la vida� La teoría clásica sobre la neurogénesis sostenía la ausencia de producción de nuevas neuro- nas a partir del nacimiento� Esta creencia, era conocida como regla de Dale; a principios del siglo XX, Henry Dale sostenía que el número de neuronas en el sistema nervioso era inamovible, sin que existiera la posibilidad de que aumentara� Prestigiosos neurocientíficos como Eccles asumieron esta creencia, así como la imposibilidad de que una misma neurona pudiera liberar dos tipos de neurotransmisores diferentes� Sin embargo, investigaciones posteriores demostraron que no es excepcional que las neuronas liberen dos tipos de neuro- transmisores; por ejemplo, las neuronas motoras además de liberar acetilcolina, pueden liberar glutamato� El mito de la imposibilidad para generar nuevas neuronas a partir del nacimiento se ha destrui- do, ya que es posible la neurogénesis a partir del nacimiento, de- mostrándose este hecho inicialmente en animales� En 1992, Reynold y Weiss identificaron por vez primera células madre en el cerebro adulto de ratas, mientras que el neurobiólogo Fernando Nottebohm demostró que los canarios adultos producían nuevas neuronas en las áreas relacionadas con el canto al llegar la primavera� A partir de estos hallazgos se desmoronó el axioma que afirmaba que el número de neuronas no se incrementaba a partir del nacimiento� La neuro- plasticidad, desde entonces, no solo se sustentaba en las modifica- ciones de la neurotransmisión mediadas por cambios en la sinapsis, sino que también dependía del aumento en el número de neuronas dentro del sistema nervioso� La demostración de la neurogénesis en humanos ha sido uno de los hallazgos más impactantes de la neurociencia durante la década de los 90 del siglo XX� En 1998 quedó demostrado que también era posible la gene- ración de nuevas neuronas en el cerebro humano a partir del nacimiento� Cuanto menos hay identificadas dos zonas que poseen células madre que pueden transformarse en neuronas: el hipocampo y la zona subventri- cular de los ventrículos laterales� El giro dentado del hipocampo es uno de los viveros más activos productores de células madre� Se trata de un centro básico para el aprendizaje y la memoria, encargado de archivar las informaciones, permitiendo la orientación espacial y el recuerdo de acontecimientos secuenciados� Puesto que los procesos de envejecimien- to cerebral, incluida la enfermedad de Alzheimer, afectan al hipocampo, produciendo problemas de memoria y de orientación espacial, la posibili- dad de crear nuevas neuronas en esta estructura, resulta crucial� La zona subventricular, por su parte, posee células madre que migran en cadena hacia el bulbo olfatorio, donde se transforman en nuevas neuronas, sien- do posible que en dicha zona la neurogénesis se prolongue a lo largo de toda la vida� A partir de estos hallazgos, la posibilidad de generar nuevas neuro- nas en otras zonas del encéfalo es hoy una realidad plenamente aceptada por la comunidad científica� La neurogénesis reactiva es posible cuando se produce una lesión cerebral o como consecuencia de nuevos aprendi- zajes� Cualquier persona puede aumentar el caudal de neuronas cuando realiza un aprendizaje activo� Los estímulos y nuevas experiencias dentro de un ambiente más complejo favorecen la supervivencia de las nuevas neuronas creadas a partir de las células madre� De igual manera, la con- firmación de neurogénesis reactiva a partir del nacimiento ha abierto un camino esperanzador para lograr la regeneración del cerebro y el trata- miento de enfermedades neurológicas degenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica o el Parkinson� 3.2.3. Neuroplasticidad involutiva El declive neurobiológico que acompaña al envejecimiento está bien documentado en la literatura� Algunos ancianos mantienen un cerebro en mejores condiciones que otros, y por eso habría que distinguir entre el deterioro fisiológico y el patológico� El primero hace referencia a las mo- dificaciones que experimenta el cerebro cuando no hay deterioro patoló- gico, como por ejemplo demencia� Algunos ancianos logran mantener sus cualidades cognitivas mediante estrategias de compensación, empleando áreas del cerebro complementarias� La reserva cognitiva explica el menor riesgo de deterioro: cuando mayor es la reserva cognitiva, mayores son las posibilidades de recuperación funcional del sistema nervioso� La neuro- plasticidad involutiva patológica se presenta en una minoría de ancianos que cursan un cuadro de demencia� En estos casos, las readaptaciones ce- rebrales tratando de paliar los déficits no siempre resultan eficaces, ya que hay mecanismos que activan el deterioro cognitivo a través de la pérdida de neuronas� En el cuadro 10 se presentan los principales mecanismos de neuroplasticidad involutiva en ancianos sanos�

Cuadro 10 Principales características del deterioro cerebral en ancianos sanos

-Disminución del peso cerebral, especialmente a partir de la sexta década de vida. 

-Dilatación de los ventrículos cerebrales. 

-Aumento de tamaño de los surcos cerebrales. 

-Disminución del número de neuronas, inversamente proporcional a la reserva cognitiva. 

-Disminución de la sustancia gris en mayor medida que la sustancia blanca.

 -Deterioro en los neurofilamentos.

 -Acumulación de lipofucsina.

 -Formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares. 

-Disminución en la síntesis de neurotransmisores. 

-Aumento de la proporción de glías.

3.2.4. Neuroplasticidad compensatoria La neuroplasticidad compensatoria es el conjunto de modificaciones que se producen en el sistema nervioso como respuesta al daño cerebral adquirido� El cerebro dispone de sus propios mecanismos de autorre- gulación mediante los que intenta recuperar de manera espontánea las funciones que se han visto afectadas por el daño� Su funcionamiento, en estos casos, es similar al de un servicio de emergencias que acude de ma- nera inmediata al lugar donde se ha producido el accidente, tratando de mitigar las consecuencias del daño� De todas formas, este tipo de neuro- plasticidad compensatoria es muy limitado, permitiendo únicamente la reparación de pequeñas lesiones� Cuando se lesiona el cerebro, sus conse- cuencias pueden ser directas e indirectas, y en ambos casos están media- das por los mecanismos de neuroplasticidad� Las lesiones directas alteran la morfología del sistema nervioso por efecto inmediato del daño; se trata de lesiones abiertas, provocadas por causas traumáticas, generalmente como efecto de contusiones de tipo mecánico� En estos casos se destruye el tejido nervioso desde el primer momento� Además de la lesión del tejido nervioso, se produce rotura de vasos sanguíneos, que se acompaña de isquemia e hipoxia, así como ede- ma resultante de la acumulación de fluido extracelular� La mielina que cubre los axones se destruye y finalmente se necrosan las neuronas en el área dañada� Las lesiones indirectas no afectan directamente al tejido nervioso, sino que causan lesiones en el sistema nervioso central como consecuencia de la agresión de neurotoxinas producto de infecciones� Las microglías, como agentes defensivos del sistema nervioso proliferan reactivamente para protegerlo, al igual que sucede con los astrocitos, que aíslan la zona dañada y forman la cicatriz glial� Durante la infancia son mayores las posibilidades de recuperar las funciones afectadas por el daño cerebral que en la edad adulta, porque al ser mayor la neuroplasticidad, aumentan las posibilidades de que se activen las zonas afectadas, las adyacentes a la zona dañada o que lo ha- gan otras áreas del cerebro� Si el daño cerebral que presenta el niño es de poca relevancia, es posible que los propios circuitos nerviosos situados en el área dañada, se activen para recuperar las funciones afectadas� La neurociencia ha demostrado que en algunas ocasiones se activan circui- tos durmientes que previamente no eran funcionales, pero que pueden asumir las funciones suprimidas dentro del mismo territorio donde se produjo el daño� Cuando la lesión cerebral es de intensidad moderada, la recuperación de las funciones alteradas se puede producir en la zona peri- férica adyacente a donde se ha producido la lesión, ya que se produce un aumento en la actividad metabólica que favorece la activación de circuitos compensatorios� Si la magnitud del daño cerebral es mayor, es posible que se produzca una compensación interhemisférica, que facilite la recu- peración de la función afectada gracias a la activación de áreas homólogas del hemisferio cerebral preservado� Pongamos un ejemplo con el área de Wernicke, principal centro del lenguaje comprensivo en el cerebro humano� Si se produce una lesión de menor entidad, es posible que se restauren los circuitos afectados o bien que se activen circuitos durmientes, per- mitiendo la normal recuperación del lenguaje comprensivo� Cuando la lesión del área de Wernicke es mayor, pero persisten zonas del mismo que están bien preservadas, es posible que la recuperación se produzca no en la zona dañada, sino en la parte del tejido nervioso que está preservada, gracias a los mecanismos neuroplásticos que facilitan un incremento de la actividad metabólica en las áreas preservadas� Por último, si se ha produ- cido una grave lesión en el área de Wernicke, que también afecta a otras áreas adyacentes a la misma, la recuperación del lenguaje comprensivo se producirá a costa del hemisferio derecho; aunque inicialmente éste no es el hemisferio lingüístico, es posible que sus áreas homólogas de Wernicke se activen para compensar el déficit, permitiendo la recuperación del len- guaje� En 1874, Wernicke había planteado la posibilidad de que después de haberse producido lesiones focales unilaterales, el hemisferio preser- vado pudiera asumir funciones que no poseía� Hizo esta observación al comprobar que los afásicos adultos podían recuperar el lenguaje gracias a la activación compensatoria del hemisferio derecho� La regla de la neuroplasticidad inversa va a marcar la pauta del grado de recuperación del daño cerebral en la infancia� Cuanto menor sea la edad en la que se ha producido una lesión cerebral, mayores serán las posibilidades de que una función se recupere� En el caso del lenguaje es posible que se recupere el lenguaje en su totalidad si el niño tiene corta edad, y las posibilidades de recuperación van disminuyendo a medida que aumenta su edad� Por este motivo, la intervención temprana del daño cerebral siempre facilitará la recuperación funcional� Cuando se produce algún daño cerebral sobrevenido, se producen mo- dificaciones que facilitan la recuperación a corto y a largo plazo� a) Recuperación a corto plazo� La actividad de la neuroplasticidad para recuperar el cerebro lesio- nado se inicia en el mismo instante en el que se ha producido la lesión y puede persistir durante toda la vida, aunque sus efectos son más significativos durante los seis meses posteriores a la lesión� En el instante de producirse daño cerebral sobrevienen diversas altera- ciones metabólicas: disminución del aporte sanguíneo cerebral y al- teraciones en el equilibrio iónico, la estructura del pH y las membra- nas celulares� Se liberan grandes cantidades de glutamato, al tiempo que se abren los canales de calcio, permitiendo la entrada masiva de iones tóxicos que pueden dañar las células nerviosas� Durante la fase aguda inicial se producen diversos acontecimientos que permiten atenuar las consecuencias de la lesión: penumbra isquémica, edema, hipertensión craneal o hemorragia y diasquisis� La penumbra isqué- mica consiste en la disminución de la actividad metabólica en el área lesionada, mientras que el edema provoca el incremento de líquidos en el encéfalo, lo que produce un aumento en la presión sobre el crá- neo� La diasquisis es la inactivación transitoria de determinadas zo- nas del cerebro que inicialmente no habían resultado dañadas, como consecuencia de la deprivación de conexiones que le comunicaban con las áreas que habían resultado lesionadas� Tras la fase aguda inmediata al daño cerebral, se desarrollan una serie de episodios fisiológicos durante la fase postaguda, que explican la mayor tasa de recuperación inicial: cese de las hemorragias, disminu- ción del edema y de la inflamación, y disminución de la diasquisis� Este último fenómeno es uno de los mecanismos que mejor explican la recuperación de funciones alteradas, al restablecerse la comunicación con las áreas dañadas� Durante el periodo postagudo surgen cambios plásticos que en ocasiones pueden ser estructurales, produciendo nuevos brotes sinápticos en las neuronas que no han resultado daña- das, así como proliferación de nuevas células gliales� En paralelo, se producen cambios funcionales, con formación de circuitos alternati- vos dentro de las áreas dañadas, ya que la lesión cerebral puede acti- var circuitos durmientes que no han resultado dañados� b) Recuperación a largo plazo� Después de haberse producido los eventos descritos durante la fase aguda y postaguda, prosigue el proceso de recuperación y se empiezan a reorganizar las habilidades cognoscitivas del cerebro� La mejoría en las áreas funcionales afectadas y la participación de otras áreas cerebra- les preservadas facilitan la recuperación del daño cerebral� Un factor que favorece la recuperación a largo plazo es el aumento del número de nuevas neuronas en determinadas áreas como el hipocampo, como mecanismo de compensación frente a la pérdida de las neuronas da- ñadas� La neuroplasticidad también se expresa en el crecimiento de los axones denervados, que activan su regeneración a una velocidad de un milímetro por día� La regeneración de los axones tiene mejor pronóstico en el sistema nervioso periférico, ya que en el sistema nervioso central ésta se ve dificultada por diversos eventos neuroquímicos� Si la lesión cerebral produce pérdida funcional leve o moderada, es posible que el proceso de recuperación se lleve a cabo en las mismas áreasafectadas, restableciéndose los circuitos previamente existentes� La lesión del cerebro activa más los circuitos neurales preservados, produciéndose cambios que afectan a las sinapsis y a la neuroquímica neuronal� Las áreas preservadas, en definitiva, experimentan modificaciones estructurales para facilitar la recuperación funcional� Las lesiones de mayor gravedad pueden compensar la pérdida de fun- ciones mediante la activación de otras áreas cerebrales que se encuen- tren preservadas� En algunos casos la recuperación funcional se produce en áreas adyacentes a la lesión, incrementándose el metabolismo de un modo espontáneo, con el objetivo de recuperar la función suprimida� En otros casos, cuando la lesión es más grave, es posible que áreas homólo- gas del hemisferio preservado puedan asumir la recuperación funcional� La pérdida de lenguaje como consecuencia de lesiones en el hemisferio izquierdo siempre implica una reorganización funcional en las áreas que controlan el lenguaje� Si la lesión es muy extensa, no siempre es posible la reorganización en el mismo hemisferio y en esos casos se puede producir transferencia de funciones al hemisferio preservado� Si se trata de una lesión grave en el hemisferio izquierdo que afecta al lenguaje antes de los 6 años, es factible la recuperación del lenguaje a costa del hemisferio dere- cho� Sin embargo, la recuperación no siempre llega a ser completa, ya que siguen existiendo trastornos en tareas de procesamiento gramatical, sin- taxis y prosodia de mayor complejidad� En la edad adulta también operan los mismos mecanismos de neuroplasticidad en la recuperación del len- guaje; si una persona ha sufrido un cuadro afásico como consecuencia de lesiones en el hemisferio izquierdo, la recuperación del lenguaje se hace gracias al hemisferio derecho, que –al estar preservado– puede realizar una compensación funcional, realizando tareas lingüísticas para las que inicialmente no estaba programado� La recuperación de las afasias es más intensa durante los tres meses posteriores a la lesión, siendo mayor en sujetos de menor edad� La lesión cerebral va recuperándose paulatinamente por efecto de la estimulación continuada, así como por la propia dinámica autoprotectora del cerebro� En el caso del niño que ha sufrido daño cerebral, sería nece- sario realizar una evaluación neuropsicológica para conocer cuál es su grado de recuperación funcional� De esta manera se evitaría una enseñan- za que no tiene en cuenta los puntos débiles del niño que han resultado afectados por la lesión�

Portellano Pérez, J. A. (2018). Neuroeducación y funciones ejecutivas: ( ed.). Madrid, Editorial CEPE. Recuperado de https://elibro.net/es/ereader/anahuac/156566?page=87.

Portellano Pérez, J. A. (2018). Neuroeducación y funciones ejecutivas: ( ed.). Madrid, Editorial CEPE. Recuperado de https://elibro.net/es/ereader/anahuac/156566